Χρόνια Μυελογενής λευχαιμία (ΧΜΛ)
Chronic myelogenous leukemia denotes the abnormal and uncontrolled proliferation of the myeloid precursors, in most cases with a varying degree of inhibition of their differentiation. The myeloid hyperplasia causes symptoms of hypermetabolism, which “consume” the patient, and usually progresses in t...
| Κύριοι συγγραφείς: | , |
|---|---|
| Μορφή: | 7 |
| Γλώσσα: | Greek |
| Έκδοση: |
2016
|
| Διαθέσιμο Online: | http://repository.kallipos.gr/handle/11419/3095 |
| id |
kallipos-11419-3095 |
|---|---|
| record_format |
dspace |
| spelling |
kallipos-11419-30952024-05-16T09:17:52Z Χρόνια Μυελογενής λευχαιμία (ΧΜΛ) Chronic Myelogenous Leukemia (CML) Λουκόπουλος, Δημήτρης Loukopoulos, Dimitris Chronic myelogenous leukemia denotes the abnormal and uncontrolled proliferation of the myeloid precursors, in most cases with a varying degree of inhibition of their differentiation. The myeloid hyperplasia causes symptoms of hypermetabolism, which “consume” the patient, and usually progresses in three distinct phases : a chronic, an accelerated and the blastic transformation. Main findings are the splenic enlargement and the high number of white cells. Main diagnostic finding is the identification of the chromosome “Philadelphia” (Ph)_a hybrid chromosome formed by the translocation of a segment of chromosome 9 (carrying the oncogene ABL1) in various parts of the BCR sequences (chromosome 22), which results in the formation of a shorter chromosome 22 carrying a novel gene coding for the hybrid protein BCR-ABL1. This protein functions as a tyrosine kinase with super-increased activity and is considered as the pathogenetic mechanism of CML. The large scale use of the respective inhibitors has been a breakthrough in modern therapeutics and has greatly improved the prognosis of CML. Μυελοϋπερπλαστικό νόσημα που χαρακτηρίζεται από άσκοπη, αναίτια και ανεξέλεγκτη αύξηση των κυττά¬ρων της μυελικής σειράς με σχετική διαφοροποίηση. Η υπερπλασία επιφέρει συμπτώματα υπερμεταβολισμού, τα οποία καταπονούν τον ασθενή, και εξελίσσεται σε τρεις φάσεις: την χρόνια, την επιταχυνόμενη και την οξεία, η οποία είναι και η τελική. Κύρια ευρήματα είναι η διόγκωση του σπληνός και η υπερλευκοκυττάρωση. Κύριο διαγνωστικό εύρημα η διαπίστωση του χρωμοσώματος «Φιλαδέλφεια» (Ph), που σχηματίζεται με την μετάθεση τμήματος του χρωμοσώματος 9 (ογκογονίδιο ABL1) σε περιοχή του χρωμοσώματος 22 (γονίδιο BCR) και ο σχηματισμός ενός μικρότερου χρωμοσώματος 22, το οποίο κωδικοποιεί την πρωτεΐνη BCR-ABL1. Η πρωτεΐνη αυτή έχει ισχυρή δράση κινάσης της τυροσίνης και θεωρείται ως υπόλογη για την ανάπτυξη της ΧΜΛ. H εισαγωγή των αναστολέων της κινάσης αυτής στη θεραπευτική βελτίωσε θεαματικά την πρόγνωση της νόσου 2016-02-10T13:37:09Z 2021-07-08T12:56:01Z 2024-05-16T08:24:55Z 2016-02-10T13:37:09Z 2021-07-08T12:56:01Z 2024-05-16T08:24:55Z 2016-02-10 7 http://repository.kallipos.gr/handle/11419/3095 el 1 9 application/pdf |
| institution |
Kallipos |
| collection |
DSpace |
| language |
Greek |
| description |
Chronic myelogenous leukemia denotes the abnormal and uncontrolled proliferation of the myeloid precursors, in most cases with a varying degree of inhibition of their differentiation. The myeloid hyperplasia causes symptoms of hypermetabolism, which “consume” the patient, and usually progresses in three distinct phases : a chronic, an accelerated and the blastic transformation. Main findings are the splenic enlargement and the high number of white cells. Main diagnostic finding is the identification of the chromosome “Philadelphia” (Ph)_a hybrid chromosome formed by the translocation of a segment of chromosome 9 (carrying the oncogene ABL1) in various parts of the BCR sequences (chromosome 22), which results in the formation of a shorter chromosome 22 carrying a novel gene coding for the hybrid protein BCR-ABL1. This protein functions as a tyrosine kinase with super-increased activity and is considered as the pathogenetic mechanism of CML. The large scale use of the respective inhibitors has been a breakthrough in modern therapeutics and has greatly improved the prognosis of CML. |
| format |
7 |
| author |
Λουκόπουλος, Δημήτρης Loukopoulos, Dimitris |
| spellingShingle |
Λουκόπουλος, Δημήτρης Loukopoulos, Dimitris Χρόνια Μυελογενής λευχαιμία (ΧΜΛ) |
| author_facet |
Λουκόπουλος, Δημήτρης Loukopoulos, Dimitris |
| author_sort |
Λουκόπουλος, Δημήτρης |
| title |
Χρόνια Μυελογενής λευχαιμία (ΧΜΛ) |
| title_short |
Χρόνια Μυελογενής λευχαιμία (ΧΜΛ) |
| title_full |
Χρόνια Μυελογενής λευχαιμία (ΧΜΛ) |
| title_fullStr |
Χρόνια Μυελογενής λευχαιμία (ΧΜΛ) |
| title_full_unstemmed |
Χρόνια Μυελογενής λευχαιμία (ΧΜΛ) |
| title_sort |
χρόνια μυελογενής λευχαιμία (χμλ) |
| publishDate |
2016 |
| url |
http://repository.kallipos.gr/handle/11419/3095 |
| work_keys_str_mv |
AT loukopoulosdēmētrēs chroniamyelogenēsleuchaimiachml AT loukopoulosdimitris chroniamyelogenēsleuchaimiachml AT loukopoulosdēmētrēs chronicmyelogenousleukemiacml AT loukopoulosdimitris chronicmyelogenousleukemiacml |
| _version_ |
1799946609901961216 |