Συμβολή της κληρονομικής θρομβοφιλίας στην κλινική πορεία της σήψης

Η ύπαρξη διαφόρων διαταραχών του πηκτικού και/ή του ινωδολυτικού μηχανισμού (όπως η κληρονομική θρομβοφιλία) σε ασθενείς με σήψη, θα μπορούσε πιθανότατα να τροποποιήσει την απάντηση του ξενιστή στη λοίμωξη, καθώς και την έκβαση του ασθενούς. Μέχρις στιγμής, υπάρχουν ανεπαρκή στοιχεία για να υποστηρί...

Πλήρης περιγραφή

Λεπτομέρειες βιβλιογραφικής εγγραφής
Κύριος συγγραφέας: Γεωργακοπούλου, Αλεξάνδρα
Άλλοι συγγραφείς: Georgakopoulou, Alexandra
Γλώσσα:Greek
Έκδοση: 2020
Θέματα:
Διαθέσιμο Online:http://hdl.handle.net/10889/14347
Περιγραφή
Περίληψη:Η ύπαρξη διαφόρων διαταραχών του πηκτικού και/ή του ινωδολυτικού μηχανισμού (όπως η κληρονομική θρομβοφιλία) σε ασθενείς με σήψη, θα μπορούσε πιθανότατα να τροποποιήσει την απάντηση του ξενιστή στη λοίμωξη, καθώς και την έκβαση του ασθενούς. Μέχρις στιγμής, υπάρχουν ανεπαρκή στοιχεία για να υποστηρίξουν αυτή την υπόθεση. Σκοπός της μελέτης μας ήταν η διερεύνηση του ρόλου του κληρονομικού θρομβοφιλικού προφίλ στην επιβίωση των ασθενών με σήψη. Υλικά & Μέθοδος: Ο πληθυσμός της μελέτης μας αποτελείτο από 83 ασθενείς με σήψη, που νοσηλεύτηκαν στην Παθολογική Κλινική του Πανεπιστημίου Πατρών, κατά τη διάρκεια μίας περιόδου 12 μηνών. Εκτιμήσαμε το κληρονομικό θρομβοφιλικό τους προφίλ (G20210A πολυμορφισμός της προθρομβίνης, G1691A πολυμορφισμός του παράγοντα V (Leiden), H1299R πολυμορφισμός του παράγοντα V (R2), C677T πολυμορφισμός του MTHFR, A1298C πολυμορφισμός του MTHFR, V34L πολυμορφισμός του παράγοντα XIII, -455 G-A πολυμορφισμός του β-ινωδογόνου, 4G και 5G πολυμορφισμοί του PAI-1) χρησιμοποιώντας μία διαδικασία που βασίστηκε στην απομόνωση του DNA, την αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης (PCR) και τον ανάστροφο υβριδισμό. Δεδομένα αποκτήθηκαν από τους φακέλους των ασθενών. Αποτελέσματα: Συνολικά, 70 ασθενείς (84.3%) της μελέτης μας είχαν παρουσία τουλάχιστον μιας θρομβοφιλικής μετάλλαξης. Οι πιο συχνές θρομβοφιλικές μεταλλάξεις ήταν: μετάλλαξη -455 G-A του β-ινωδογόνου (43.4%) και μετάλλαξη V34L του παράγοντα XIII (32.5%) σε ετεροζυγωτία, γονότυπος 4G/4G του PAI-1 (26.5%) και μετάλλαξη C677T του γονιδίου MTHFR (22.9%) σε ομοζυγωτία. Επιπλέον, 12 ασθενείς (14.5%) απεβίωσαν κατά τη διάρκεια του πρώτου μήνα νοσηλείας σαν επακόλουθο της κατάστασής τους. Η πολυπαραγοντική ανάλυση έδειξε ότι το SAPS II score κατά την εισαγωγή, η ύπαρξη πνευμονίας και τα επίπεδα του ινωδογόνου κατά την εισαγωγή σχετίζονταν ανεξάρτητα με τη θνησιμότητα των ασθενών. Τέλος 9 ασθενείς (10.8%) της μελέτης μας ανέπτυξαν σηπτικό shock. Οι διαταραχές πηκτικότητας κατά την εισαγωγή, η βακτηριαιμία και ο γονότυπος 5G/5G του PAI-1 συσχετίζονταν ανεξάρτητα με την ανάπτυξη σηπτικού shock. Συμπέρασμα: Η παρουσία θρομβοφιλικών μεταλλάξεων σε ασθενείς με σήψη μπορεί να επηρεάσει την κλινική τους απάντηση και την τελική έκβαση. Χρειάζονται μελέτες με μεγαλύτερο αριθμό ασθενών και screening γενικού πληθυσμού, ώστε να διασαφηνιστεί ο ρόλος των μεμονωμένων θρομβοφιλικών μεταλλάξεων, καθώς και των συνδυασμών τους σε ασθενείς με σήψη.