| Περίληψη: | Για να διερευνήσουμε την επίδραση της λεπτίνης στην παιδική άνοση θρομβοπενία (ΑΘΠ), μετρήσαμε τη λεπτίνη πλάσματος σε 39 παιδιά με οξεία ΑΘΠ, μετά από θεραπεία, και σε ύφεση, και σε 33 υγιείς μάρτυρες αντίστοιχης ηλικίας και δείκτη μάζας σώματος. Καλλιεργήσαμε επίσης μονοπύρηνα κύτταρα του περιφερικού αίματος (PBMCs) από ασθενείς με ΑΘΠ και υγιείς μάρτυρες με ανασυνδυασμένη λεπτίνη για να αξιολογήσουμε την άμεση επίδρασή της στην προ/αντιφλεγμονώδη γονιδιακή έκφραση των κυτταροκινών. Σημαντική αύξηση της λεπτίνης παρατηρήθηκε σε παιδιά με ενεργή νόσο σε σύγκριση με τους υγιείς μάρτυρες. Σε παιδιά με οξεία ΑΘΠ παρατηρήθηκε στατιστικώς σημαντική αντίστροφη συσχέτιση της λεπτίνης με τον αριθμό των αιμοπεταλίων. Η λεπτίνη παρέμεινε υψηλή μετά τη θεραπεία με IVIg, ενώ η θεραπεία με στεροειδή μείωσε τη λεπτίνη σε επίπεδα χαμηλότερα από εκείνα της ομάδας ελέγχου. Όταν η νόσος βρισκόταν σε ύφεση, η λεπτίνη ήταν σε επίπεδα αντίστοιχα της ομάδας ελέγχου. Η γονιδιακή έκφραση των κυτταροκινών αυξήθηκε σημαντικά σε παιδιά με οξεία ΑΘΠ σε σύγκριση με τους υγιείς μάρτυρες, με την υψηλότερη έκφραση να παρατηρείται στις IFN-γ και IL-10. Η θεραπεία με ενδοφλέβια ανοσοσφαιρίνη ή/και στεροειδή μείωσε σημαντικά τη γονιδιακή έκφραση των IFN-γ και IL-10. Με τη νόσο σε ύφεση, η έκφραση των IFN-γ και IL-10 παρέμεινε χαμηλή. Η προσθήκη ανασυνδυασμένης λεπτίνης σε PBMCs που απομονώθηκαν από ασθενείς με ΑΘΠ σε ύφεση είχε ως αποτέλεσμα τη στατιστικώς σημαντική αύξηση της γονιδιακής έκφρασης της IL- 10 σε σύγκριση με τους υγιείς μάρτυρες. Περαιτέρω πειράματα με απομονωμένα Τ λεμφοκύτταρα και μονοκύτταρα ασθενών με ΑΘΠ ανέδειξαν τα μονοκύτταρα ως πηγή IL-10 που επάγεται από τη λεπτίνη. Προτείνουμε λοιπόν ότι η λεπτίνη δρα ως ενεργός αντιφλεγμονώδης παράγοντας στην παιδική ΑΘΠ μέσω της επαγωγής της έκκρισης IL-10 από τα μονοκύτταρα.
|
|---|
