Ρύθμιση της σουκράσης-ισομαλτάσης από τις κυτοκίνες της απόκρισης της οξείας φάσης in vitro, και στη φλεγμονώδη νόσο του εντέρου in vivo

• Κύριος συγγραφέας: Ζιαμπάρας, Θεόδωρος
• Άλλοι συγγραφείς: Μπεράτης, Νικόλαος
• Γλώσσα: Greek
• Έκδοση: 2007
• Θέματα: Σουκράση-ισομαλτάση; Sucrase-isomaltase; 616.34

Σε αυτή τη μελέτη εξατάσαμε κατά πόσον οι φλεγμονώδεις κυτοκίνες ρυθμίζουν την έκφραση της δισακχαριδάσης της ψηκτροειδούς παρυφής των εντεροκυττάρων, σουκράσης-ισομαλτάσης(ΣΙ), στην κυτταρική σειρά Caco2. Επίσης εξετάσαμε την πιθανότητα οι κυτοκίνες να ρυθμίζουν την έκφραση και άλλων ειδικών πρωτεϊνών των εντεροκυττάρων, χρησιμοποιώντας την λακτάση σαν πρότυπο. Τέλος εξετάσαμε την πιθανότητα καταστολής του γονιδίου της ΣΙ στα εντεροκύτταρα των λαχνών in vivo, κατά την τοπική φλεγμονώδη αντίδραση της νόσου του Crohn. Για τις μελέτες μας χρησιμοποιήσαμε τεχνικές κυτταροκαλλέργειας, βιοσυνθετικής σήμανσης-ανοσοκαθίζησης-ηλεκτροφόρησης, ανάλυση προστασίας ριβονουκλεάσης, ανοσοϊστοχημεία και ανάλυση υβριδισμού in situ. Τα αποτελέσματα δείχνουν ότι η IL-6 και η IFN-γ προκαλούν ελάττωση, και ο TNFα αύξηση της ΣΙ στα Caco2 κύτταρα. Η σύνθεση τηε λακτάσης δεν επηρεάζεται. Υπάρχει μια εκσεσημασμένη και ειδική ελάττωση της γονιδιακής έκφρασης της ΣΙ στα εντεροκύτταρα των λαχνών ειλεού νόσου του Crohn με οξεία φλεγμονή, σε σύγκριση με παρακείμενο μη φλεγμαίνοντα ειλεό και με φυσιολογικό ειλεό. Τα αποτελέσματα παρέχουν απόδειξη για ένα μέχρι τώρα άγνωστο μηχανισμό ανεπάρκειας δισακχαριδάσης στην εντερική φλεγμονή.