Περίληψη: | Το σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας (ΣΑΔ) είναι ένα από τα συνηθέστερα προβλήματα και η κύρια αιτία θανάτου σε πρόωρα νεογνά. Παρά τη μείωση της νοσηρότητας και θνητότητας μετά την εισαγωγή της χρήσης εξωγενούς επιφανειοδραστικού παράγοντα στη θεραπεία του ΣΑΔ, υπάρχουν περιπτώσεις νεογνών που όχι μόνο δεν παρατηρείται βελτίωση, αλλά εμφανίζεται αυξημένος κίνδυνος εμφάνισης πνευμονικής αιμορραγίας. Η φλεγμονή, όχι μόνο τοπική αλλά και συστηματική, παίζει σημαντικό ρόλο στην παθογένεια του ΣΑΔ. Για να καθορίσουμε το ανοσολογικό προφίλ και την κατεύθυνση της πόλωσης της ανοσολογικής απόκρισης, μετρήσαμε με Cytometric Bead Array τις κυτταροκίνες type 1 (IL-2, TNF-α, IFN-γ) και type 2 (IL-4, IL-5, IL-10) 47 πρόωρων νεογνών με ΣΑΔ, και μιας ομάδας ελέγχου 30 υγειών, κατάλληλων για την ηλικία κύησης, τελειόμηνων νεογνών. Τα επίπεδα IL-6 και TGF-β1 ορού μετρήθηκαν με ELISA. Τα δείγματα αίματος συλλέχθηκαν κατά τη γέννηση (αίμα ομφάλιου λώρου) τόσο από τα πρόωρα νεογνά όσο κι από την ομάδα ελέγχου, και από νεογνά που έλαβαν επιφανειδραστικό παράγοντα και από εκείνα που εμφάνισαν πνευμονική αιμορραγία. Αξιοσημείωτη αύξηση στα επίπεδα όλων των κυτταροκινών παρατηρήθηκε τη στιγμή της γέννησης (p <0.05, εκτός των IL-5 και TNF-α). Η type 1 αυτή ‘’πόλωση’’ του ανοσοποιητικού συστήματος δεν επηρεάστηκε από την ηλικία κύησης, και παρέμεινε η ίδια ακόμη και μετά τη χορήγηση επιφανειοδραστικού παράγοντα (ανεξαρτήτως προέλευσης). Ωστόσο, τα νεογνά που εμφάνισαν πνευμονική αιμορραγία και είχαν χειρότερη πρόγνωση, εμφάνισαν διαφορετικό ανοσολογικό προφίλ στο οποίο κυριαρχούν οι προφλεγμονώδεις κυτταροκίνες. Η type 1 ‘’πόλωση’’ διατηρήθηκε, αλλά εμφανίζεται πιο έντονη. Τα επίπεδα των IL-10 και TGF-β1 στον ορό αυτών των νεογνών είναι μειωμένα. Ο ρόλος της φλεγμονής στην εξέλιξη του ΣΑΔ είναι φανερός. Τα πρόωρα νεογνά με ΣΑΔ εμφανίζουν μια έντονη type 1 ‘’πόλωση’’ του ανοσοποιητικού συστήματος, η οποία παραμένει ανεξαρτήτως της θεραπευτικής αγωγής που χορηγείται και ενισχύεται όταν οι πιθανές επιπλοκές εμφανιστούν.
|