Αλληλεπίδραση του γονιδίου wiser με άλλα γονίδια που εμπλέκονται στην ανάπτυξη των φτερών στην Drosophila melanogaster

• Κύριος συγγραφέας: Παπαλεωνιδόπουλος, Βασίλειος
• Άλλοι συγγραφείς: Κίλιας, Γεώργιος
• Μορφή: Thesis
• Γλώσσα: Greek
• Έκδοση: 2013
• Θέματα: Ανάπτυξη (Βιολογία); Φτερά; Development (Biology); Wings; Drosophila melanogaster; Wiser/Lawc; 595.774

Η φυλοσύνδετη θερμοευαίσθητη μετάλλαξη wisertsl (wings scalloped, eyes rough) οφείλεται σε ένθεση ενός Ρ μεταθέσιμου γενετικού στοιχείου στη 5΄ ρυθμιστική περιοχή του γονιδίου lawc (CG32711). Τα άτομα wisertsl πεθαίνουν στους 29οC, γεγονός που οφείλεται στην διαφορετική έκφραση της πρωτεΐνης Wiser/Lawc κατά τη διάρκεια της ανάπτυξης. Το γονίδιο lawc/wiser κωδικοποιεί μια μικρή πρωτεΐνη 73 αμινοξέων, η οποία εκφράζεται στο στάδιο του εμβρύου στα κύτταρα της κοιλιακής χορδής του κεντρικού νευρικού συστήματος, στα πολικά κύτταρα, στο έντερο, στην τραχεία, στα αιμοκύτταρα και στο περιφερικό νευρικό σύστημα. Στα ακμαία θηλυκά άτομα εκφράζεται στα τροφοκύτταρα των ωοθηκών. Επίσης εμπλέκεται στη μορφογένεση των φτερών, των ποδιών και των ματιών. Αλληλεπιδρά με τα γονίδια Notch και Beadex και Serrate και εμπλέκεται στον κυτταρικό πολλαπλασιασμό. Τέλος, η πρωτεΐνη Lawc είναι απαραίτητη για την κατάλληλη μεταγραφή από την RNA polymerase II σε μια διαδικασία που περιλαμβάνει το πυρηνικό πρωτεάσωμα, το οποίο είναι υπεύθυνο για την αποικοδόμηση άχρηστων ή καταστραμμένων πρωτεΐνών. Τα αποτελέσματα της παρούσας εργασίας αποκάλυψαν ότι οι μεταλλάξεις ap-Gal4 και fng-lacZ των γονιδίων apterous (ap) και fringe, αντίστοιχα αυξάνουν σημαντικά το φαινότυπο wisertsl τσιμπημένα/φαγωμένα φτερά, στα θηλυκά και αρσενικά άτομα των γενοτύπων wisertsl; ap-Gal4/+(CyO) και wisertsl;fng-lacZ/+(Sb). Το μεγαλύτερο μέρος της παρυφής των φτερών λείπει όπως και μέρος του ιστού τους. Η αύξηση του φαινοτύπου wisertsl στα άτομα των παραπάνω γενοτύπων συνοδεύεται και από σημαντικές αλλαγές στo πρότυπο έκφρασης των αντίστοιχων γονιδίων ap κα fng. Το γονίδιο ap, ενώ κανονικά εκφράζεται στο ραχιαίο διαμέρισμα του εμβρυικού δίσκου του φτερού και ορίζει το ραχιοκοιλιακό άξονα, στα άτομα wisertsl; ap-Gal4/+(CyO) η έκφρασή του επεκτείνεται και στο κοιλιακό διαμέρισμα. Το γονίδιο fng κανονικά εκφράζεται στο θύλακα των εμβρυικών δίσκων του φτερού, περιοχή που θα δώσει την πτέρυγα του ακμαίου ατόμου και στο κοιλιακό και ραχιαίο τμήμα του δίσκου που θα σχηματίσει τις αρθρώσεις των φτερών. Στα άτομα wisertsl;fng-lacZ/+(Sb) η έκφραση του γονιδίου fng περιορίζεται μόνο σε μέρος του ραχιαίου και κοιλιακού τμήματος του δίσκου των φτερών. Αύξηση του φαινοτύπου wisertsl προκαλεί και η μετάλλαξη Serrate1 στα άτομα wisertsl/Υ;Ser1. Υπερέκφραση των γονιδίων ap, fng, Ser και Chip, με τη χρησιμοποίηση των αντίστοιχων UAS διαγονιδίων τους, στην περιοχή έκφρασης του γονιδίου ap, με οδηγό τη μετάλλαξη ap-Gal4, διασώζουν πλήρως το φαινότυπο wisertsl στα άτομα wisertsl/Y;ap-Gal4/UAS-ap, wisertsl/Y;ap-Gal4/UAS-fng, wisertsl/Y;ap-Gal4/UAS-Ser και wisertsl/Y;ap-Gal4/UAS-chip τα οποία έχουν κανονικά φτερά (με κανονικές παρυφές). Τα γονίδια fng και Ser αποτελούν στόχους του γονιδίου ap που μαζί με το γονίδιο Delta ενεργοποιούν το γονίδιο Notch, γονίδιο κλειδί για την ανάπτυξη του φτερού. Το γονίδιο Chip κωδικοποιεί την πρωτεΐνη Chip που είναι συμπαράγοντας της πρωτεΐνης Αp. Τα αποτελέσματα αυτά δείχνουν ότι έντονος φαινότυπος φαγωμένα φτερά της μετάλλαξης wisertsl στα άτομα των γενοτύπων wisertsl; ap–gal4/+ ή CyO και wisertsl; fng-lacΖ/+ ή Sb1 οφείλεται σε μειωμένη δράση της πρωτεΐνης Ap για την οποία υπεύθυνη πρέπει να είναι η μετάλλαξη wisertsl. Η παρατήρηση ότι η μετάλλαξη wisertsl στις παραπάνω διασταυρώσεις δίνει αποτελέσματα παρόμοια με εκείνα που δίνει η υπερέχουσα μετάλλαξη Bx1 του γονιδίου Beadex στις αντίστοιχες διασταυρώσεις υποστηρίζει την άποψη ότι το γονίδιο lawc πρέπει να εμπλέκεται στην ανάπτυξη των φτερών μέσω της ρυθμίσεις της έκφρασης του γονιδίου Beadex. Αύξηση της πρωτεΐνης dLMO (Bx) μειώνει τη δράση του παράγοντα Ap μέσω της μείωσης των επιπέδων του τετραμερούς Ap-Chip-Chip-Ap.