Επίδραση της παρστατίνης in vivo σε μοντέλο αγγειογένεσης μυός

Η μελέτη των αναστολέων της αγγειογένεσης έχει γνωρίσει μεγάλη ανάπτυξη κατά την τελευταία δεκαετία, συγκεκριμένα από τότε που ανακαλύφθηκε συσχέτιση της αγγειογένεσης με πάνω από 70 νοσηρές καταστάσεις. Έχει δειχθεί ότι η παρστατίνη μπλοκάρει αποτελεσματικά την αγγειογένεση και έτσι μπορεί να αναπτ...

Πλήρης περιγραφή

Λεπτομέρειες βιβλιογραφικής εγγραφής
Κύριος συγγραφέας:	Σταθοπούλου, Διονυσία
Άλλοι συγγραφείς:	Τσοπάνογλου, Νικόλαος
Μορφή:	Thesis
Γλώσσα:	Greek
Έκδοση:	2015
Θέματα:	Παρστατίνη Αγγειογένεση Parstatin Angiogenesis 616.106
Διαθέσιμο Online:	http://hdl.handle.net/10889/8775

id	nemertes-10889-8775
record_format	dspace
spelling	nemertes-10889-87752022-09-05T09:40:56Z Επίδραση της παρστατίνης in vivo σε μοντέλο αγγειογένεσης μυός Effect of parstatin in a mouse model of angiogenesis Σταθοπούλου, Διονυσία Τσοπάνογλου, Νικόλαος Τσοπάνογλου, Νικόλαος Τσέλιος, Θεόδωρος Παναγιωτακόπουλος, Γεώργιος Stathopoulou, Dionysia Παρστατίνη Αγγειογένεση Parstatin Angiogenesis 616.106 Η μελέτη των αναστολέων της αγγειογένεσης έχει γνωρίσει μεγάλη ανάπτυξη κατά την τελευταία δεκαετία, συγκεκριμένα από τότε που ανακαλύφθηκε συσχέτιση της αγγειογένεσης με πάνω από 70 νοσηρές καταστάσεις. Έχει δειχθεί ότι η παρστατίνη μπλοκάρει αποτελεσματικά την αγγειογένεση και έτσι μπορεί να αναπτυχθεί ως ένα πεπτίδιο με σημαντικά αποτελέσματα στην θεραπεία των νεοαγγειακών παθήσεων. Το πεπτίδιο 1-41 της παρστατίνης καταστέλλει την βασική μεμβράνη ή διεγείρει την αγγειογένεση με bFGF και VEGF αυξητικούς παράγοντες στο μοντέλο όρνιθας χοριοαλλαντοϊκής μεμβράνης (CAM) ή στο μοντέλο αγγειογένεσης με αορτικό δακτύλιο. Ο κύριος στόχος του προγράμματος αυτού είναι να διευκρινιστεί η μοριακής οδός μέσω της οποίας η παρστατίνη παίζει ρόλο στην αναστολή της αγγειογένεσης και να διερευνηθεί ο τρόπος με τον οποίο συγκεκριμένα πεπτίδια παρστατίνης (1-24 και 24-41) εμπλέκονται στην εξέλιξη της οδού αυτής. Για αυτό το σκοπό, μοντέλα αρουραίου και ποντικού χρησιμοποιούνται (στα ποντίκια μοντέλα απευθείας αγγειογένεσης - DIVAA - και στους αρουραίους μοντέλα δοκιμασίας αορτικών δακτυλίου) καθώς και ορισμένες κυτταρικές γραμμές των ενδοθηλιακών κυττάρων (ΜΤΤ και οι δοκιμασίες εκχύλισης πρωτεΐνης σε Ανθρώπινο Coron). Στο ένα μέρος του προγράμματος που περιελάμβανε απευθείας αγγειογένεση DIVAA σε μοντέλο μυός καθώς και στα άλλα μέρη του προγράμματος, επιβεβαιώθηκε ότι η παρστατίνη έχει ισχυρή αντί-αγγειογενετική δράση. Ενώ το πεπτίδιο 24-41 δεν έδειξε να προκαλεί αναστολή της αγγειογένεσης, αντίθετα προήγε την αγγειογένεση. Αυτό μας οδηγεί στο συμπέρασμα ότι το πεπτίδιο 24-41 δεν συμβάλει στην αναστολή της αγγειογένεσης. Το συμπέρασμα αυτό όμως θα πρέπει να επιβεβαιωθεί και με άλλα πειράματα στο εγγύς μέλλον. Angiogenesis inhibitors have been under a great development in the last decade - precisely, since angiogenesis was associated with more than 70 disease conditions. Parstatin has been shown to effectively block angiogenesis and thus, it can be considered as an important molecule in the treatment of neovascular diseases. Parstatin 1-41 peptide inhibits basal membrane or induces angiogenesis with bFGF and VEGF growth factors in the chicken chorioallantoic membrane model (CAM) or in the angiogenesis aortic ring model. The main objective of this project is to clarify the molecular pathway through which parstatin plays a role in the inhibition of angiogenesis and to explore how two specific parstatin peptides (1-26 and 24-41) are involved in this development. For this, rat and mouse models were used (direct angiogenesis in mouse - DIVAA - and rat aortic ring assay in rats) and some cell lines of endothelial cells (MTT and protein extraction tests on Human Coron). A part of the program which included the direct angiogenesis DIVAA murine model and also other parts of the program, confirmed that parstatin has strong anti-angiogenic properties. Peptide 24-41 activity did not inhibit angiogenesis, but on the contrary it actually triggered the process. Hence, the submolecule 24-41 seems not to contribute to the inhibition of angiogenesis, but this has to be confirmed with more similar experiments in the future. 2015-09-03T15:54:24Z 2015-09-03T15:54:24Z 2015-04-07 Thesis http://hdl.handle.net/10889/8775 gr 0 application/pdf
institution	UPatras
collection	Nemertes
language	Greek
topic	Παρστατίνη Αγγειογένεση Parstatin Angiogenesis 616.106
spellingShingle	Παρστατίνη Αγγειογένεση Parstatin Angiogenesis 616.106 Σταθοπούλου, Διονυσία Επίδραση της παρστατίνης in vivo σε μοντέλο αγγειογένεσης μυός
description	Η μελέτη των αναστολέων της αγγειογένεσης έχει γνωρίσει μεγάλη ανάπτυξη κατά την τελευταία δεκαετία, συγκεκριμένα από τότε που ανακαλύφθηκε συσχέτιση της αγγειογένεσης με πάνω από 70 νοσηρές καταστάσεις. Έχει δειχθεί ότι η παρστατίνη μπλοκάρει αποτελεσματικά την αγγειογένεση και έτσι μπορεί να αναπτυχθεί ως ένα πεπτίδιο με σημαντικά αποτελέσματα στην θεραπεία των νεοαγγειακών παθήσεων. Το πεπτίδιο 1-41 της παρστατίνης καταστέλλει την βασική μεμβράνη ή διεγείρει την αγγειογένεση με bFGF και VEGF αυξητικούς παράγοντες στο μοντέλο όρνιθας χοριοαλλαντοϊκής μεμβράνης (CAM) ή στο μοντέλο αγγειογένεσης με αορτικό δακτύλιο. Ο κύριος στόχος του προγράμματος αυτού είναι να διευκρινιστεί η μοριακής οδός μέσω της οποίας η παρστατίνη παίζει ρόλο στην αναστολή της αγγειογένεσης και να διερευνηθεί ο τρόπος με τον οποίο συγκεκριμένα πεπτίδια παρστατίνης (1-24 και 24-41) εμπλέκονται στην εξέλιξη της οδού αυτής. Για αυτό το σκοπό, μοντέλα αρουραίου και ποντικού χρησιμοποιούνται (στα ποντίκια μοντέλα απευθείας αγγειογένεσης - DIVAA - και στους αρουραίους μοντέλα δοκιμασίας αορτικών δακτυλίου) καθώς και ορισμένες κυτταρικές γραμμές των ενδοθηλιακών κυττάρων (ΜΤΤ και οι δοκιμασίες εκχύλισης πρωτεΐνης σε Ανθρώπινο Coron). Στο ένα μέρος του προγράμματος που περιελάμβανε απευθείας αγγειογένεση DIVAA σε μοντέλο μυός καθώς και στα άλλα μέρη του προγράμματος, επιβεβαιώθηκε ότι η παρστατίνη έχει ισχυρή αντί-αγγειογενετική δράση. Ενώ το πεπτίδιο 24-41 δεν έδειξε να προκαλεί αναστολή της αγγειογένεσης, αντίθετα προήγε την αγγειογένεση. Αυτό μας οδηγεί στο συμπέρασμα ότι το πεπτίδιο 24-41 δεν συμβάλει στην αναστολή της αγγειογένεσης. Το συμπέρασμα αυτό όμως θα πρέπει να επιβεβαιωθεί και με άλλα πειράματα στο εγγύς μέλλον.
author2	Τσοπάνογλου, Νικόλαος
author_facet	Τσοπάνογλου, Νικόλαος Σταθοπούλου, Διονυσία
format	Thesis
author	Σταθοπούλου, Διονυσία
author_sort	Σταθοπούλου, Διονυσία
title	Επίδραση της παρστατίνης in vivo σε μοντέλο αγγειογένεσης μυός
title_short	Επίδραση της παρστατίνης in vivo σε μοντέλο αγγειογένεσης μυός
title_full	Επίδραση της παρστατίνης in vivo σε μοντέλο αγγειογένεσης μυός
title_fullStr	Επίδραση της παρστατίνης in vivo σε μοντέλο αγγειογένεσης μυός
title_full_unstemmed	Επίδραση της παρστατίνης in vivo σε μοντέλο αγγειογένεσης μυός
title_sort	επίδραση της παρστατίνης in vivo σε μοντέλο αγγειογένεσης μυός
publishDate	2015
url	http://hdl.handle.net/10889/8775
work_keys_str_mv	AT stathopouloudionysia epidrasētēsparstatinēsinvivosemonteloangeiogenesēsmyos AT stathopouloudionysia effectofparstatininamousemodelofangiogenesis
_version_	1771297183489851392

Επίδραση της παρστατίνης in vivo σε μοντέλο αγγειογένεσης μυός

Παρόμοια τεκμήρια